EL OIDO
Anatomía
Anatomía
El
oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del
mantenimiento del equilibrio mediante la detección de la posición
corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: oído
externo, medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo,
mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso temporal
(Figura).
El oído externo
Está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glándulas que secretan cera.
Está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glándulas que secretan cera.
El oído medio
Consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval.
Consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval.
El oído interno
Contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.
Contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.
El laberinto óseo
Consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.
Consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.
Órganos de la audición
El
canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media
que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Uno de los
extremos termina en el ligamento espiral, una prolongación de la columna
central de la cóclea, mientras que el otro se conecta con la pared ósea
de la cóclea.
La
rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del
estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se
comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana
basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el
órgano de Corti, que es el responsable de la transducción de los
estímulos acústicos. Toda la infomación auditiva es transducida por sólo
unas 15.000 células ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500,
las denominadas células ciliadas internas, son de importancia crítica,
ya que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas
auditivas primarias (Figura 11.2). Las células ciliadas internas y
externas están separadas entre sí por una capa abundante de células se
sostén. Los cilios atraviesan una membrana extraordinariamente fina y se
incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se localiza por
encima de las células.
La
superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de
Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan
sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y
de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio
coclear atraviesa el conducto auditivo interno y se extiende hacia las
estructuras centrales del tronco encefálico, la parte más antigua del
cerebro. Las fibras auditivas finalizan su camino sinuoso en el lóbulo
temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción
de los estímulos acústicos.
Órganos del equilibrio
Las
células sensoriales se localizan en las ampollas de los canales
semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo y son
estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa a
consecuencia de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas células
conectan con las células bipolares dotadas de unas prolongaciones
periféricas que forman dos tractos, uno procedente de los canales
semicirculares anterior y externo y otro del canal semicircular
posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto auditivo interno y se
unen para formar el nervio vestibular, que se prolonga hasta los
núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las fibras de los núcleos
vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que
controlan los movimientos oculares y hasta la médula espinal.
La
unión de los nervios coclear y vestibular forma el 8º par craneal,
conocido también como nervio vestíbulococlear o estatoacústico.
Fisiología de la audición
Conducción aérea del sonido
El
oído se compone de un sistema de conducción del sonido (el oído medio y
externo) y de un receptor (el oído interno). Las ondas sonoras que
atraviesan el conducto auditivo externo inciden sobre la membrana
timpánica y la hacen vibrar. Esta vibración se transmite al estribo a
través del martillo y del yunque. La superficie de la membrana timpánica
es casi 16 veces superior al área del pie del martillo (55 mm2/3,5 mm2
), y esto, en combinación con el mecanismo de amplificación de los
huesecillos, aumenta 22 veces la presión sonora. Debido a la frecuencia
de resonancia del oído medio, el índice de transmisión óptimo se
encuentra entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el pie del estribo, se
forman ondas en el líquido situado en el interior del canal vestibular.
Como el líquido no puede comprimirse, cada movimiento del pie del
estribo hacia el interior origina un movimiento equivalente de la
ventana redonda hacia afuera, en dirección al oído medio.
Durante
la exposición a niveles acústicos elevados, el músculo del estribo se
contrae para proteger al oído interno (reflejo de atenuación). Además de
esta función, los músculos del oído medio amplían también los límites
dinámicos del oído, mejoran la localización del sonido, reducen la
resonancia en el oído medio y controlan la presión del aire en el oído
medio y la presión del líquido en el oído interno.
Entre
250 y 4.000 Hz, el umbral del reflejo de atenuación supera en casi 80
decibelios (dB) al umbral de audición y aumenta unos 0,6 dB/dB al
incrementarse la intensidad de la estimulación. Su latencia es de 150 ms
en el umbral y de 24-35 ms con los estímulos intensos. Para frecuencias
menores a la resonancia natural del oído medio, la contracción de los
músculos atenúa la transmisión del sonido en unos 10 dB.
Debido
a su latencia, el reflejo de atenuación ofrece una protección adecuada
frente al ruido generado a una frecuencia superior a 2 ó 3 Hz, pero no
frente a los impulsos sonoros discretos.
La
velocidad de propagación de las ondas sonoras a través el oído depende
de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad aumenta, y la
velocidad de la onda, por tanto, disminuye, desde la base de la cóclea
hasta la punta. La transferencia de energía vibratoria hasta la membrana
de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia. Para las
frecuencias elevadas, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras
que con las frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Por tanto, el
punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la
frecuencia. Este fenómeno explica la capacidad para detectar diferencias
en las frecuencias. El movimiento de la membrana basilar provoca
fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de las células ciliadas y
desencadena una serie de acontecimientos mecánicos, eléctricos y
bioquímicos, responsables de la transducción mecánico-sensorial y del
procesamiento inicial de las señales acústicas. Las fuerzas de
cizallamiento de los estereocilios provocan la apertura de los canales
iónicos existentes en las membranas celulares y modifican la
permeabilidad de éstas, permitiendo la entrada de iones potasio en las
células. Este flujo de iones potasio hacia el interior causa la
despolarización y genera un potencial de acción.
Los
neurotransmisores liberados en la unión sináptica por la
despolarización de las células ciliadas internas desencadenan impulsos
neuronales que se transmiten por las fibras aferentes del nervio
auditivo hacia los centros nerviosos superiores. La intensidad de la
estimulación auditiva depende del número de potenciales de acción por
unidad de tiempo y del número de células estimuladas, mientras que la
frecuencia percibida depende de la población específica de fibras
nerviosas activada.
Existe
una asociación espacial específica entre la frecuencia del estímulo
sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada. Las células
ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman las señales
generadas en respuesta a la vibración acústica en mensajes eléctricos
que se envían al sistema nervioso central. Sin embargo, no depende de
ellas el umbral de sensibilidad auditiva ni la extraordinaria
selectividad de frecuencias del oído.
Las
células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales auditivas
al cerebro, sino que su función consiste en amplificar unas 100 veces
(es decir, 40 dB) la vibración mecánico-acústica en los niveles cercanos
al umbral, con lo que se facilita la estimulación de las células
ciliadas internas. Se cree que esta amplificación funciona mediante un
acoplamiento micromecánico en el que participa la membrana tectoria. Las
células ciliadas externas pueden producir más energía de la que reciben
de los estímulos externos y, al contraerse de forma activa con
frecuencias muy elevadas, pueden funcionar como amplificadores
cocleares.
En
el oído medio, la interferencia entre las células ciliadas internas y
externas crea un sistema de retroalimentación que permite controlar la
recepción auditiva, sobre todo el umbral de sensibilidad y la
selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras cocleares eferentes
pueden ayudar a reducir la lesión coclear causada por la exposición a
estímulos acústicos intensos. Las células ciliadas externas pueden
sufrir también una contracción refleja en presencia de estímulos
intensos. El reflejo de atenuación del oído medio, activo principalmente
a frecuencias bajas, y el reflejo de contracción del oído interno,
activo a frecuencias altas son, por tanto, complementarios.
Conducción ósea del sonido
Las
ondas sonoras pueden transmitirse también a través del cráneo. Existen
dos mecanismos posibles: En el primero, las ondas de compresión que
impactan en el cráneo provocan que la perilinfa, que no es compresible,
deforme las ventanas oval o redonda. Como estas dos ventanas tienen una
elasticidad diferente, el movimiento de la endolinfa provoca el
movimiento de la membrana basilar.
El
segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento de los
huesecillos sólo induce movimiento en la rampa vestibular. En este
mecanismo, la membrana basilar se mueve a causa del movimiento de
traslación producido por la inercia.
La
conducción ósea es habitualmente 30-50 dB menor que la conducción
aérea, como puede comprobarse con facilidad si se tapan los dos oídos.
No obstante, esto sólo es cierto en los estímulos mediados por el aire,
ya que la estimulación ósea directa se atenúa en un grado diferente.
Límites de sensibilidad
La
vibración mecánica induce cambios de potencial en las células del oído
interno, las vías de conducción y los centros nerviosos superiores. Sólo
se perciben las frecuencias de 16 Hz-25.000 Hz y las presiones de
sonido (pueden expresarse en pascales, Pa) de 20 mPa a 20 Pa siendo un 1
pascal (Pa)=1 N/m2 =10 µbar.
La
gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una amplitud
enorme (pueden variar en 1 millón de veces). Los umbrales de detección
de las presiones sonoras dependen de las frecuencias; son mínimos a
1.000-6.000 Hz y aumentan con las frecuencias extremas.
Con
fines prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en decibelios
(dB), una escala de determinación logarítmica que corresponde a la
intensidad de sonido percibida en relación al umbral de audición. Por
tanto, 20 µPa equivale a 0 dB. Cuando la presión sonora aumenta diez
veces, el nivel de decibelios aumenta 20 dB, según la fórmula siguiente:
Lx =20 logPx /P0
donde:
Lx = presión del sonido en dB
Px = presión del sonido en pascales
P0 = presión del sonido de referencia (2 ×10 -5 Pa, el umbral auditivo)
El
umbral de discriminación de frecuencias, que es la diferencia mínima
detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para frecuencias de hasta 500 Hz y
del 0,3 % de la frecuencia del estímulo para frecuencias superiores.
Para presiones de sonido cercanas al umbral de audición, el umbral de
discriminación se aproxima al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias
de hasta un 2 % con presiones sonoras altas.
Si
la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, sólo se oirá un
tono. La frecuencia percibida será un promedio de los dos tonos de
origen, pero su nivel de presión sonora es variable. Si dos estímulos
acústicos tienen frecuencias similares con intensidades diferentes se
produce un efecto de enmascaramiento. Si la diferencia en la presión
sonora es lo suficientemente grande, el enmascaramiento será completo y
sólo se percibirá el sonido más alto.
La
localización del estímulo acústico depende de la detección de la
diferencia temporal entre la llegada del estímulo a cada oído y, por
tanto, requiere una audición bilateral intacta. La menor diferencia
temporal detectable es 3 x 10-5 segundos. El efecto de detección
selectiva de la cabeza facilita la localización, ya que se producen
diferencias en la intensidad del estímulo en cada oído.
La
notable capacidad de resolución de los estímulos acústicos en los seres
humanos se explica por la descomposición de frecuencias en el oído
interno y el análisis de estas en el cerebro. Estos son los mecanismos
que permiten detectar e identificar fuentes individuales de sonido como
los instrumentos musicales dentro de las complejas señales acústicas que
constituyen la música de una orquesta sinfónica.
Fisiopatología
Lesión ciliar
El
movimiento ciliar inducido por los estímulos acústicos intensos puede
superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la destrucción
mecánica de las células ciliadas. Como el número de estas células es
limitado y no pueden regenerarse, cualquier pérdida celular será
permanente y, si la exposición al estímulo sonoro dañino continúa,
tendrá un carácter progresivo. En general, el efecto último de la lesión
ciliar es el desarrollo de un déficit auditivo.
Las
células ciliadas externas son las más sensibles al sonido y a los
agentes tóxicos como la anoxia, las medicaciones ototóxicas y los
agentes químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomicina,
algunos otros antibióticos y algunos preparados antitumorales) y son,
por tanto, las primeras en perderse. En las células ciliadas externas
afectadas o con estereocilios dañados sólo permanecen operativos los
fenómenos hidromecánicos pasivos.
En
estas condiciones, sólo es posible el análisis grosero de la vibración
acústica. A grandes rasgos, la destrucción de los cilios en las células
ciliadas externas hace aumentar el umbral de audición en 40 dB.
Lesión celular
La
exposición al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada, puede
afectar también al metabolismo de las células del órgano de Corti y a
las sinapsis aferentes localizadas bajo las células ciliadas internas.
Entre los efectos extraciliares descritos se encuentran la modificación
de la ultraestructura celular (retículo, mitocondria, lisosomas) y,
postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La hinchazón
dendrítica probablemente se deba a la acumulación tóxica de
neurotransmisores como resultado de la actividad excesiva de las células
ciliadas internas. No obstante, la extensión de la lesión estereociliar
parece determinar si la pérdida auditiva es temporal o permanente.
Pérdida de audición inducida por el ruido
El
ruido es un serio peligro para la audición en las cada vez más
complejas sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposición
al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los 28 millones de
casos de sordera en Estados Unidos, y el Nacional Institute for
Occupational Safety and Health (NIOSH) informa que el 14 % de los
trabajadores americanos están expuestos a niveles de sonido
potencialmente peligrosos, es decir, por encima de 90 dB. La exposición
al ruido es la exposición profesional dañina más común y constituye la
segunda causa, después de los efectos del envejecimiento, de pérdida de
audición. Finalmente, no debe olvidarse la contribución de la exposición
no profesional, como sucede en algunos talleres domésticos, o con la
música demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de
fuego, etc.
Lesión
aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la exposición a los
estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) son la
elevación del umbral de audición, la rotura del tímpano y la lesión
traumática del oído medio e interno (luxación de los huesecillos, lesión
coclear o fístulas).
Variación
temporal del umbral. La exposición al ruido provoca un descenso de la
sensibilidad de las células sensoriales auditivas proporcional a la
duración e intensidad de la exposición. En los estadios más precoces,
este aumento del umbral de audición, conocido como fatiga auditiva o
variación temporal del umbral (VTU), es totalmente reversible, pero
persiste durante algún tiempo después de finalizar la exposición. En
estudios sobre la recuperación de la sensibilidad auditiva se han
identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo
desaparece en menos de dos minutos y provoca una variación del umbral
máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se
caracteriza por la recuperación en más de dos minutos y menos de 16
horas, un límite establecido de forma arbitraria según los resultados de
los estudios sobre la exposición al ruido industrial. En general, la
fatiga auditiva es función de la intensidad, duración, frecuencia y
continuidad del estímulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido,
obtenida por la integración de la intensidad y la duración, los patrones
de exposición intermitente son menos nocivos que los patrones
continuos.
La
gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la
intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad específica de
exposición (el nivel crítico), este índice aumenta, sobre todo si la
exposición se produce a ruidos por impulsos. La VTU aumenta de forma
asintótica con la duración de la exposición; la propia asíntota aumenta
con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la
función de transferencia de oído medio e interno, las frecuencias bajas
son las que mejor se toleran.
Los
estudios sobre la exposición a tonos puros indican que, según aumenta
la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que la VTU es mayor
cambia de forma progresiva a frecuencias superiores a las del estímulo.
Los sujetos expuestos a un tono puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que
es máxima aproximadamente a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se
cree que el responsable de este fenómeno es el efecto del ruido sobre
las células ciliadas externas.
El
trabajador que muestra una VTU se recupera hasta alcanzar los valores
auditivos basales a las pocas horas de cesar la exposición al ruido. Sin
embargo, la exposición reiterada disminuye el grado de recuperación y
produce una pérdida auditiva permanente.
Variación
permanente del umbral. La exposición a estímulos sonoros de alta
intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva
permanente. Esto se conoce como variación permanente del umbral (VPU).
Desde el punto de vista anatómico, la VPU se caracteriza por una
degeneración de las células ciliadas, que comienza con alteraciones
histológicas ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular
completa. Lo más probable es que la pérdida auditiva afecte a las
frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas la
transmisión de la energía acústica del medio ambiente externo al oído
interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida auditiva a 4.000 Hz
es el primer signo de pérdida de audición de origen profesional (Figura
11.3). Se ha observado una interacción entre la intensidad del estímulo y
la duración, e internacionalmente se acepta que el grado de pérdida de
audición está en función de la energía acústica total recibida por el
oído (dosis de ruido).
El
desarrollo de una pérdida auditiva inducida por el ruido muestra una
sensibilidad individual. Se han estudiado diversas variables
potencialmente importantes para explicar esta sensibilidad, como edad,
sexo, raza, enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, etc. Estos datos
no fueron concluyentes.
Una
cuestión interesante es si la magnitud de la VTU podría utilizarse para
predecir el riesgo de VPU. Como se indicó antes, hay una variación
progresiva de la VTU hacia frecuencias superiores a la frecuencia de
estimulación. Por otro lado, la mayor parte de la lesión ciliar
producida con intensidades de estímulo altas afecta a células que son
sensibles a la frecuencia del estímulo.
Si
la exposición persiste, la diferencia entre la frecuencia a la que la
VPU es máxima y la frecuencia de estimulación desciende de forma
progresiva. La lesión ciliar y la pérdida celular se producen en
consecuencia en las células más sensibles a las frecuencias del
estímulo. Por tanto, parece que la VTU y la VPU se desarrollan por
mecanismos distintos y, por tanto, es imposible predecir la VPU
basándose en la VTU observada.
Los
individuos con VPU no suelen mostrar síntomas al principio. Según
progresa la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir
una conversación en entornos ruidosos como fiestas o restaurantes. La
progresión, que al principio suele afectar a la capacidad para percibir
sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.
Trauma Acústico
Formas clínicas:
Trauma Acústico por trauma craneano
Trauma acústico Agudo
Trauma acústico Crónico (DAIR)
1
1
Formas clínicas del trauma acústico Las diversas formas clínicas que adopta el trauma acústico inducidos por ruidos, se puede dividir según su presentación en:
1
1
Formas clínicas del trauma acústico Las diversas formas clínicas que adopta el trauma acústico inducidos por ruidos, se puede dividir según su presentación en:
Tipo I
Corresponde
a la forma de evolución continua. La evolución de la hipoacusia es muy
personal, variando de un individuo a otro, aun cuando la intensidad y
tiempo de exposición sean los mismos. Se observa como algunos sujetos
apenas modifican el audiograma mientras que en otros la alteración es
media o avanzada. En general la evolución es progresiva, lenta,
continuada, con caídas que comienzan con las frecuencias agudas pero
conforme pasa el tiempo se hacen pantonales.
Tipo II
En
esta forma clínica la evolución no es continua sino diferida en el
tiempo. Corresponden a los casos en que, establecido el déficit, la
evolución se detiene durante bastante tiempo, presentando una hipoacusia
moderada, como si el proceso de adaptación restituyera la función
perdida. Es difícil determinar con exactitud si esta forma de
presentación se debe a la adaptación (características propias del
individuo) o a una falta de exposición.
Tipo III
Presentan
una evolución brusca, mas frecuentemente en un solo oído. La perdida de
audición es rápida y profunda para los tonos agudos. Es generalmente
consecuencia de la exposición a ruidos impulsivos (R.I.)
Tipo IV
La
lesión se presenta en un solo oído o en ambos asimétricamente. Las
curvas de ambos oídos no llevan una forma simétrica, un oído es mas
perjudicado, mientras que el otro permanece indemne o apenas se modifica
la audiometría.
Tipo V
Son
aquellas en que el déficit se localiza en frecuencias no típicas ,
tales como frecuencias graves, tal vez por efectos de noxas particulares
o por una forma muy peculiar de reacción del oído frente a la agresión
acústica.
La
alteración de los líquidos y de los tejidos que los forman y/o eliminan
pueden causar variaciones impedanciométricas del oído interno que
generan perdidas no clásicas. Suelen ser vistas ante la exposición a
ruidos explosivos.
Tipo VI
Aparece
cuando el individuo esta expuesto a ruidos de intensidades de muy baja
intensidad. Los pacientes suelen decir que no oyen o que tienen
sensación de oído tapado pero audiométricamente son normales. En estos
casos las otoemisiones acústicas son de gran utilidad, mostrándonos
alteraciones no visibles en los exámenes convencionales.
Trauma acústico por trauma craneano
El
trauma acústico consecuencia de un trauma craneano estará generado
fundamentalmente por el movimiento en las estructuras óseas y
membranosas que el impacto provoca.
Nos ocuparemos solamente de comentar sobre las lesiones capaces de originar perdidas auditivas Oído medio.
Membrana timpánica
Puede
estar integra o perforada. Cuando por el golpe se desencajan los huesos
en sus cisuras o en su estructura suelen quedar fuera de escuadra. Si
esta involucrado el marco timpanal, veremos un arrugamiento de la
membrana con plieges que se extienden por lo general desde el mango del
martillo hasta el marco timpanal propiamente dicho. Es posible que
también veamos una perforación la cual estará en relación al tipo e
intensidad del impacto. La otorragia es frecuente y la otorrea
corresponde a la infección secundaria de la caja timpánica.
Cadena osicular
Los
huecesillos pueden sufrir alteraciones como consecuencia del trauma.
Las lesiones pueden ser luxaciones, fijaciones a las paredes modificadas
en su ubicación y/o interrupciones. Fig. 5
Las
luxaciones de la apófisis larga del yunque hacia anterior como
consecuencia del empuje de la presión sonora (Fig. 5) son las mas
frecuentes. En la imagen la membrana esta alterada en el cuadrante
anteroinferior.
Cuando
vemos una línea de fractura que toma la cara externa del ático (fig.
6), el martillo suele estar traicionado a exterior. Quirúrgicamente
existía una extrución completa del estribo respecto a la ventana oval.
Fig. 6
Oído interno Las lesiones en el oído interno pueden ser causadas por:
1-
Variariación brusca positiva y/o negativa de la presión en los
líquidos laberínticos como consecuencia de la movilidad de la platina
del estribo.
2- Alteración directa de los tejidos blandos por transmisión de la vibración de la cápsula ótica a los tejidos transductores.
3-Perdida de líquido perilaberintico por alteración de la cápsula ótica o fístulas en ventana redonda u oval
Trauma acústico Agudo
El
trauma acústico agudo corresponde a la alteración de la audición que
ocurre como resultado de la exposición a ruidos de tipo impulsivo
(R.I.), puede ser uni o bilateral y afectar la porción neurosensorial o
conductiva del oído. Es pasible de recuperación. Estas exposiciones
pueden generar alteraciones en el oído medio e interno. La membrana
timpánica se puede perforar sobre todo en los casos que el individuo
presente previamente otopatias, zonas bimericas, etc. Respecto a los
huecesillos el gran movimiento puede generar rotaciones y posiciones
extremas determinando ruptura de los ligamentos, fracturas e
imposibilidad de retornar a su normal posición. En el punto “Clínica” lo
describiremos con mas detalle. Se denomina R.I. a aquel ruido que
presenta un aumento de la presión sonora de muy rápido comienzo y de muy
corta duración (menos de 50 milésimas de segundo) .
Puede
estar constituido por un solo impacto (explosión) o bien una serie de
impulsos repetidos separados por lapsos de igual o diferente duración
(disparos de armas). Los parámetros que podríamos considerar como más
influyentes en el daño auditivo son:
a) Valor pico de la presión sonora
b) Tiempo de duración del valor pico
c) Componentes frecuenciales del espectro
d)
Densidad de los niveles sonoros pico Valor pico de la Presión sonora:
Se determina directamente con el registro de la onda. Estos valores
oscilaron entre 141 a 151 DB.
Respecto
al ruido industrial, puede estar compuesto por los dos tipos de ruido,
uno de base, el continuo y el segundo, agregado e intermitente
correspondiente al ruido impulsivo. Por debajo de los 90 dB no hay
riesgos y por encima 115 DB siempre hay daño, aunque sea por una
exposición muy corta.
Entre
los 90 y 115 dB influyen numerosos factores como ser la susceptibilidad
personal, caracteres del ruido y de la exposición.
Es
lógico suponer que la mayor duración del ruido ocasiona una mayor
exposición y por lo tanto se incrementan las posibilidades de lesión.
También aquí incluimos como causante del TAA al ruido de impacto que es
aquel que tiene las mismas características del ruido impulsivo, pero
originadas en el contacto brusco de las superficies sólidas. Trauma
acústico Crónico - Daño auditivo inducido por ruido (DAIR) Trauma
Acústico Crónico o Inducido por Ruidos corresponde a la pérdida auditiva
continua y permanente (hipoacusia neurosensorial) que se desarrolla en
forma gradual a lo largo de los años, como consecuencia de la exposición
al ruido ambiental.
La
exposición a un ruido intenso, ya sea repetida o de cierta duración da
lugar a una lesión del oído interno originando una pérdida auditiva
sensorioneural.
Los
niveles de audición de las personas sometidas al ruido disminuye mas
rápidamente en los primeros 15 años, siendo más lenta la pérdida en los
años sucesivos. El motivo mas simple para justificar esta situación es
que su misma sordera lo protege de la sobreactividad celular no así
respecto de los microtraumas que las vibraciones causarían en los
sistemas celulares y de sostén. Cualquier PTS es el resultado de la
interacción de Presbiacusia, Nosoacusia y Socioacusia, más exposición a
los ruidos industriales. Siendo la “presbiacusia” la perdida de la
audición por la edad, la “nosiacusia” las variaciones de umbral causadas
por patología que no sean ruido o edad y la “sociacusia” a aquellas
causadas por los ruidos diarios, no industriales, (música, autos, etc.).
Duración
Los
ruidos continuos son menos perturbadores que los intermitentes, ya que
la impedancia auditiva puede modificarse, posibilitando una adaptación
que no existe para los segundos.
Intermitencia:
Aunque
el nivel mayor debería ser de 80 dB. durante 8 hs., se pueden tolerar
intensidades mayores sin consecuencias siempre que las mismas sean
ocasionales, esporádicas e interrumpidas por tiempo de recuperación. Lo
importante para evitar el DAIR es que al comenzar el día no exista
fatiga auditiva residual.
Factores circunstanciales
Distancia: La distancia a la fuente varia con el cuadrado de la misma.
Ambientes:
Los lugares cerrados son potencialmente mas nocivos que los abiertos ya
que las ondas sonoras se reflejan en las superficies sólidas a las que
hacen vibrar por resonancia.
Condiciones
atmosféricas: El viento si se dirige hacia el observador aumenta los
efectos del ruido. La densidad atmosférica, si aumenta, incrementa el
efecto nocivo.
Ruidos sorpresivos: Algunos autores los señalan como noxa auditiva importante.
Susceptibilidad individual:
No
se conocen aún los factores que influyen en la existencia de distinta
susceptibilidad individual. Un método indirecto para medirla sería a
través de la fatiga y adaptación auditiva. El problema es que la fatiga
auditiva no es igual en intensidad y tiempo para todas las frecuencias
de manera que para realizar una correcta evaluación se debería estimular
con un ruido de iguales características a las que el individuo estaría
expuesto. Factores que actuarían en la susceptibilidad individual
Edad: A mayor edad, mayor riesgo.
Sexo: El sexo femenino parece ser el menos expuesto.
Predisposición
familiar: Cuando hay antecedentes de hipoacusia es más fácil que se
produzcan lesiones, aún tan solo por una única exposición al ruido.
Afecciones
otorrinolaringologicas : La obstrucción tubaria y las auditivas
facilitan las lesiones acústicas. Exposición previa a ruidos intensos:
Cuando un ruido intenso a causado síntomas anormales, nuevas
exposiciones las agravan, aún de forma imperceptible.
Influencias tóxicas: Tabaco, aminoglucosidos, estreptomicinoterapia u otros ototoxicos, favorecen las lesiones por ruido.
También
se consideran que existen variaciones respecto al color de los ojos y
de la piel (trabajadores blancos o negros), relacionando a la melanina
intracoclear como factor de susceptibilidad.
Prevención
Como
la pérdida auditiva inducida por ruido es permanente, es muy importante
aplicar medidas para reducir la exposición. Esto incluye la reducción
del ruido en la fuente (utilizando máquinas y equipos más silenciosos o
aislándolos mediante cubiertas insonorizadas) o el uso de dispositivos
protectores individuales como tapones para los oídos y/o auriculares de
insonorización. Si se confía en estos últimos, es imprescindible
comprobar que el grado de eficacia que especifica el fabricante es
correcto y que los trabajadores expuestos los utilizan de forma correcta
en todo momento.
La
designación de 85 dB (A) como el límite de exposición profesional más
alto permisible tiene como objetivo proteger al mayor número posible de
personas. Sin embargo, como existe una significativa variación
interpersonal, deben tomarse todas las medidas posibles para mantener
los niveles de exposición por debajo del nivel indicado. En los
programas de vigilancia médica deben realizarse audiometrías periódicas
para detectar lo más pronto posible cualquier efecto indicativo de
toxicidad por ruido.
TRASTORNOS AUDITIVOS PROVOCADOS POR AGENTES FISICOS
Peter L. Pelmear
Debido
a su posición en el cráneo, el sistema auditivo está en general bien
protegido contra las lesiones físicas externas, sin embargo, existen
varios peligros físicos en el lugar de trabajo que pueden afectarlo:
Vibración.
La
exposición simultánea a la vibración y al ruido (continuo o por
impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de la pérdida auditiva
neurosensorial; sin embargo, la frecuencia de su aparición parece
aumentar en los trabajadores con el síndrome de vibración de la
mano-brazo (SVMB). Se cree que la circulación coclear se afecta por un
espasmo simpático reflejo, durante los episodios de vasoespasmo que
sufren estos trabajadores (fenómeno de Raynaud) en los dedos de las
manos y de los pies.
Infrasonidos y ultrasonidos.
La
energía acústica de este origen no es audible para el ser humano. Todas
las fuentes habituales de ultra-sonidos, por ejemplo, los motores a
reacción, las fresas dentales de alta velocidad y los limpiadores y
mezcladores ultrasónicos, emiten sonidos audibles, por lo que los
efectos de los ultrasonidos en los sujetos expuestos no pueden
diferenciarse con facilidad. Se cree que por debajo de 120 dB son
inocuos y no es probable que causen pérdida auditiva inducida por el
ruido. De la misma forma, el ruido de baja frecuencia es relativamente
seguro, aunque si la intensidad es elevada (119-144 dB) puede producirse
una pérdida de audición.
"El
oído del soldador". Las chispas calientes pueden penetrar por el
conducto auditivo externo hasta llegar a la membrana timpánica y
quemarla. Esto provoca un dolor agudo de oído y, a veces, parálisis del
nervio facial. Si las quemaduras son menores no es necesario ningún
tratamiento, pero en los casos más graves a veces hay que reparar
quirúrgicamente la membrana. El riesgo puede evitarse colocando en una
posición correcta el casco del soldador o llevando tapones para los
oídos.
ENCICLOPEDIA DE SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO DE LA OIT
(cap 11)
No hay comentarios:
Publicar un comentario